Як EVOO проявляє нейропротекторну дію проти хвороби Альцгеймера та Паркінсона

Одним із основних факторів, що сприяють неврологічним розладам, таким як хвороба Альцгеймера та Паркінсона, є окислювальний стрес.

Недавнє дослідження на щурах, опубліковане в Журнал харчових наук та технологій, (5 січня 2016 р.), припускає, що велика кількість поліненасичених жирів (ПНЖК) в організмі створює субстрати, які легко окислюються, збільшуючи кількість активних форм кисню (АФК). Це, у поєднанні з низьким рівнем антиоксидантних ферментів і високим споживанням кисню в центральній нервовій системі, призводить до більшої окислювальне пошкодження вважається, що він відіграє ключову роль у таких захворюваннях.

З 1940-х років гербіцид, відомий як 2,4‑дихлорфеноксіоцтова кислота (2,4‑D), широко використовується в сільському та лісовому господарстві, якому люди та тварини часто піддаються впливу через ​"забрудненого повітря, питної води, ґрунту та харчових продуктів або під час виробництва гербіциду». Було показано, що 2,4‑D має нейротоксичну дію через утворення вільних радикалів.

Дослідження припускає, що біологічна дія фенолів в оливковій олії першого віджиму (EVOO) надає антиоксидантну та протизапальну дію на мозок зі здатністю поглинати АФК. У різних дослідженнях було показано, що ці феноли мають нейропротекторну дію не тільки проти Альцгеймера і Паркінсона, але церебральна ішемія, пошкодження спинного мозку, хвороба Гентінгтона та периферична нейропатія.

Зокрема, метою цього дослідження на щурах було встановити, чи впливав EVOO на окислювальний стрес, індукований 2,4‑D. Використовуючи зрізи мозку щурів, дослідники мали три різні групи: оливкова олія першого віджиму (EVOO), оливкова олія, яка екстрагує гідрофільні фракції (OOHF), і оливкова олія, яка екстрагує ліпофільні фракції (OOLF). Вони перевірили системи перекисного окислення ліпідів і антиоксидантного захисту з особливим акцентом на ліпідний профіль мозку та склад жирних кислот.

Після 4 тижнів впливу 2,4‑D маса мозку щурів зменшилася разом із активністю AChE — показником пошкодження клітинної мембрани. У мозку також спостерігалося зниження вмісту ПНЖК в мембрані. Обидві групи EVOO і OOLF мали однаковий склад жирних кислот, 17 відсотків насичених жирних кислот, 65 відсотків мононенасичених, 15 відсотків ПНЖК. Усі зміни, викликані впливом пестицидів у мозок, протидіяли додаванням EVOO або його фракцій, відновлюючи вагу мозку та стимулюючи активність AChE.

Крім того, добавка EVOO також відновлює антиоксидантну активність ферментів і перекисне окислення ліпідів до нормального рівня. Рівні PUFA також були відновлені до нормального рівня, особливо рівні DHA, забезпечуючи помітний нейропротекторний ефект EVOO. АФК також знижена в мозку.

Дослідження припускає, що корисний ефект EVOO обумовлений високим вмістом антиоксидантних речовин і мононенасичених жирних кислот.

Хоча це лише дослідження на щурах, ранні дані свідчать про те, що EVOO може бути природним захисним засобом проти гострого впливу нейротоксичності 2,4‑D. І хоча необхідні додаткові дослідження, автори припускають, що EVOO може бути терапевтичною стратегією для захисту не тільки від впливу 2,4‑D, але й від інших видів впливу пестицидів, які сприяють неврологічним розладам, таким як хвороба Альцгеймера і Паркінсона, і підвищеному окисному стресу.

• Токсичність і прикладна фармакологія: зв'язок між впливом пестицидів на навколишнє середовище та нейродегенеративними захворюваннями


• Журнал харчових наук і технологій: оливкова олія першого віджиму модулює рівень докозагексаєнової кислоти в мозку та окислювальне пошкодження, спричинене 2,4-дихлорфеноксіоцтовою кислотою у щурів