Поліфенол оливкової олії Олеуропеїн демонструє багатообіцяючий нейропротекторний ефект у клітинній моделі хвороби Паркінсона

Описана як другий за поширеністю нейродегенеративний розлад, хвороба Паркінсона (PD) вже давно пов’язана з високим рівнем окисного стресу. Основною характеристикою БП є прогресуюча втрата нейромедіатора дофаміну та нейрональна дегенерація, що призводить до розвитку моторних симптомів.

Окислювальний стрес є результатом накопичення активних форм кисню (АФК), і дані свідчать про те, що він сприяє патогенезу БП, впливаючи на мітохондріальну дисфункцію, апоптоз, запальну відповідь або шляхи лізосомної деградації (аутофагії).
Див також:Користь для здоров'я оливкової олії
Зокрема, оскільки відомо, що аутофагічно-лізосомний шлях є центральним клітинним механізмом деградації білкових агрегатів і видалення пошкоджених мітохондрій, порушення аутофагії-лізосомального шляху АФК було причетне до патогенезу БП і представляє великий інтерес як терапевтична ціль.

Основна проблема при лікуванні БП пов’язана з пізнім клінічним проявом, коли втрата нейронів вже відбулася, тому зусилля зосереджені на пошуку стратегій, які захищають або зупиняють втрату нейронів.

Все більше доказів показують, що природні поліфеноли, такі як катехіни, ресвератрол та ізофлавони, мають нейропротекторну дію, зменшуючи окислювальний стрес, запалення та загибель нейронів (апоптоз). Зокрема, було продемонстровано, що олеуропеїн (OLE), один з основних фенольних компонентів оливкової олії, має широкий спектр терапевтичних переваг, включаючи протизапальну, антиоксидантну, протиракову, а також антимікробну дію.

Було виявлено, що OLE зменшує апоптоз і генерацію АФК на доклінічних моделях. Останні результати дослідження, опубліковані в Міжнародний журнал молекулярних наук показане лікування нейронних клітин PC12 OLE не тільки знижувало рівень окисного стресу та апоптоз, але й модулювало процес аутофагії.

Спочатку дослідники обробляли клітини OLE перед додаванням потужного токсину Паркінсона (6‑OHDA), що демонструє значне зниження загибелі нейронних клітин, і прийшли до висновку, що ​"Ці результати підтверджують, що OLE є молекулою, яка підтримує виживання, що грає превентивну роль у нашій клітинній парадигмі».

Подальші дані на підтримку нейропротекторного ефекту OLE були отримані, коли ту саму клітинну модель обробляли OLE перед додаванням потужного інгібітора ферменту супероксиддисмутази (відомого як DDC), що призвело до значного зниження виробництва мітохондріального супероксиду.

Далі дослідники оцінили експресію біомаркерів, специфічну для процесу аутофагії. Їхні дані свідчать про те, що OLE відіграє нову роль у запобіганні стимуляції аутофагії, впливаючи на рівні експресії білків, які беруть участь у лізосомному шляху.

Про це попереджають автори ​"ці результати підтверджують роль OLE як модулятора аутофагічного потоку, активація аутофагії також пов’язана із загибеллю нейронів», і тому точна роль і використання OLE у шляху лізосомної деградації вимагає подальших досліджень перед клінічним перекладом як терапевтичної мішені аутофагії. процес.

Останнє повідомлення дослідження було таким ​"Ці дані підтверджують олеуропеїн як кандидата для розробки нових превентивних методів лікування нейродегенеративних захворювань із проявом окисного стресу та/або порушенням аутофагії, наприклад, при хворобі Паркінсона».

• Міжнародний журнал молекулярних наук